O zinco é um elemento traço essencial que desempenha papéis fundamentais no metabolismo celular. Ele age, principalmente, ligando-se a uma ampla gama de proteínas, afetando, assim, muitos processos biológicos, os quais incluem divisão celular, crescimento e diferenciação.
A homeostase do zinco é altamente regulada após a ingestão dietética e as reservas corporais e concentrações nos tecidos são afetadas pela absorção intestinal, pelas perdas gastrointestinais e urinárias e pelo armazenamento celular. O zinco dietético é absorvido por meio de enterócitos, predominantemente no intestino delgado proximal, e, após a absorção entérica, o zinco entra no plasma e é redistribuído para os tecidos. Cerca de 90% do zinco corporal é armazenado no músculo esquelético e nos ossos e 5% é armazenado no fígado.
A deficiência de zinco pode resultar em muitas manifestações clínicas, como falta de apetite, perda de peso corporal, alteração na percepção do sabor e do cheiro, atrofia testicular, disfunção cerebral e imunológica e diminuição da capacidade de eliminação de drogas, sintomas esses que são comuns em pacientes com doenças crônicas do fígado, especialmente a cirrose hepática.
O fígado é o principal órgão responsável pelo metabolismo do zinco, cujos níveis corporais podem ser afetados por doenças hepáticas. A deficiência de zinco pode alterar as funções dos hepatócitos e também as respostas imunes em doenças inflamatórias do fígado.
A cirrose hepática é o resultado comum da lesão hepática crônica e representa o estágio mais avançado de doença crônica do fígado. Está associada à desnutrição energética, com inúmeras desordens metabólicas, como hipoalbuminemia, desequilíbrio entre aminoácidos de cadeia ramificada e aminoácidos aromáticos e concentrações reduzidas de zinco no soro. Todos esses processos podem influenciar o resultado clínico dos pacientes, tais como ascite (acúmulo de líquido na região abdominal), encefalopatia hepática e carcinoma hepatocelular (câncer de fígado).
Doenças como a cirrose refletem alta prevalência de deficiência de zinco, que pode ser confundida ou mascarada pela presença da patologia de base. Os alcoólatras, incluindo aqueles que desenvolveram cirrose, constituem uma população com alto risco para o desenvolvimento da deficiência de zinco, uma vez que a ingestão de zinco na dieta é, comumente, menor nessa população.
Estudos em modelos animais evidenciam que o uso de álcool associado à dieta com deficiência de zinco é capaz de aumentar o acúmulo de lipídios no fígado, causar infiltração de células inflamatórias, estresse oxidativo e expressão de receptores de morte celular. Além disso, a deficiência de zinco é prevalente na doença hepática avançada.
Há estudos que indicam que a suplementação com zinco é capaz de atenuar a doença hepática alcoólica experimental por meio de múltiplos processos, incluindo estabilização da função de barreira intestinal, diminuição da endotoxemia, diminuição da produção de citocinas pró-inflamatórias, diminuição do estresse oxidativo e atenuação da morte de hepatócitos apoptóticos. Entretanto as evidências atuais mostram que o zinco, por si só, não é capaz de alterar os principais desfechos de pacientes com cirrose. Por outro lado, não há dúvidas de que a correção da deficiência deste mineral pode influenciar positivamente a qualidade de vida por meio da melhoria de sintomas, entre eles, a anorexia, diarreia, erupção cutânea e cãibras musculares.
Referências bibliográficas
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