A colina, um nutriente essencial para todas as fases do desenvolvimento humano, atua em diversos processos no organismo, incluindo o metabolismo da homocisteína. Mas o que seria isso?

A homocisteína (Hcy) consiste em um aminoácido não essencial que é originado a partir de processos internos do próprio organismo, de forma natural [1, 2]. Por, a hiper-homocisteinemia (HHCys), condição na qual os níveis fisiológicos de homocisteína estão acima dos valores considerados normais, está associada a diversas complicações médicas [3].

Além de a HHCys ser considerada um marcador molecular para diagnóstico de determinadas patologias, essa condição também é apontada como um possível alvo terapêutico, uma vez que a homocisteína pode ser reduzida a metionina por duas vias, uma dependente de betaína e a outra, de ácido fólico e vitamina B12. Assim, a colina, por ser a principal precursora de betaína, exerce um papel fundamental na redução dos níveis de homocisteína [4]. Nesse contexto, a  ANVISA aprovou a alegação de que a colina contribui para o metabolismo da homocisteína, ou seja, impedindo que essa molécula se acumule no nosso organismo.

Mas será que a hiper-homocisteinemia é realmente tão prejudicial para o nosso organismo? A resposta é sim! Para se ter uma ideia, a HHCys foi considerada, pela Organização Mundial da Saúde, um potencial fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, uma vez que está relacionada à formação de placas ateroscleróticas e disfunção endotelial das artérias que acarretam eventos aterotrombóticos e aumento do processo inflamatório [6, 7]. Em gestantes, está relacionada a ocorrência de danos vasculares placentários, que podem levar à pré-eclâmpsia, ao aborto e à diabetes gestacional [4].

Já na saúde cognitiva, por exemplo, altos níveis de Hcy estão associados ao desenvolvimento de doenças cerebrovasculares e neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, desempenho cognitivo prejudicado e a transtornos mentais como demência, depressão e esquizofrenia [8-10].

Dessa forma, nutrientes como a colina e as vitaminas do complexo B têm importante papel na reversão do quadro de HHCys e, consequentemente, na redução de risco para desenvolvimento, bem como para progressão de diversas patologias [11, 12].

 

Produzido por: Pietra Sacramento Prado, BSc e Ana Carolina R. Souza, PhD

 

Referências

  1. Scott, J.M., et al., Folic acid metabolism and mechanisms of neural tube defects. Ciba Found Symp, 1994. 181: p. 180-7; discussion 187-91.
  2. Ueland, P.M., Choline and betaine in health and disease. J Inherit Metab Dis, 2011. 34(1): p. 3-15.
  3. Kang, S.S., P.W. Wong, and M.R. Malinow, Hyperhomocyst(e)inemia as a risk factor for occlusive vascular disease. Annu Rev Nutr, 1992. 12: p. 279-98.
  4. Tinelli, C., et al., Hyperhomocysteinemia as a Risk Factor and Potential Nutraceutical Target for Certain Pathologies. Front Nutr, 2019. 6: p. 49.
  5. Kumar, A., et al., The metabolism and significance of homocysteine in nutrition and health. Nutr Metab (Lond), 2017. 14: p. 78.
  6. W.H.O., Prevention of cardiovascular disease guidelines for assesment and management of cardiovascular risk. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data, 2007.
  7. Bendini, M.G., et al., [Risk factors for cardiovascular diseases: what is the role for homocysteine?]. G Ital Cardiol (Rome), 2007. 8(3): p. 148-60.
  8. Moretti, R. and P. Caruso, The Controversial Role of Homocysteine in Neurology: From Labs to Clinical Practice. Int J Mol Sci, 2019. 20(1).
  9. Kim, J.M., et al., Predictive value of folate, vitamin B12 and homocysteine levels in late-life depression. Br J Psychiatry, 2008. 192(4): p. 268-74.
  10. Moustafa, A.A., et al., Homocysteine levels in schizophrenia and affective disorders-focus on cognition. Front Behav Neurosci, 2014. 8: p. 343.
  11. Olthof, M.R., et al., Choline supplemented as phosphatidylcholine decreases fasting and postmethionine-loading plasma homocysteine concentrations in healthy men. Am J Clin Nutr, 2005. 82(1): p. 111-7.

12.          Scott, J.M., Folate and vitamin B12. Proc Nutr Soc, 1999. 58(2): p. 441-8.

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