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Evidências científicas sugerem que a deficiência de ferro e a anemia ferropriva podem aumentar a suscetibilidade a certos tipos de convulsões

A convulsão febril é o tipo mais comum de convulsão em crianças menores de 5 anos afetando, cerca de 2% a 5% da população infantil, globalmente. Ela é caracterizada por convulsões acompanhadas de febre (temperatura igual ou superior a 38°C), sem infecção sistêmica do sistema nervoso central ou quaisquer distúrbios metabólicos, e sem histórico de convulsão afebril anterior. Como fatores de risco para o desenvolvimento de convulsões febris destacam-se: fatores genéticos, baixo nível socioeconômico, mau estado nutricional, diversas infecções e algumas deficiências de micronutrientes, como o ferro^{1, 2}.

O ferro é um nutriente importante que atua como cofator para diversas enzimas do corpo, está envolvido no transporte de oxigênio na hemoglobina, na replicação e no reparo do DNA (ácido desoxirribonucléico), nas funções mitocondriais, na produção de hormônios, no metabolismo das catecolaminas, na imunidade, no crescimento e no desenvolvimento das crianças, entre tantas outras^1-4. No metabolismo cerebral especificamente, o ferro é vital para a produção de energia, a garantia de oxigenação, a realização de reações neuroquímicas e a produção e a regulação de neurotransmissores como serotonina, epinefrina e dopamina^{2, 5}.

A deficiência de ferro

A deficiência de ferro no organismo pode acarretar diversos danos à saúde que podem ser permanentes na vida do indivíduo, principalmente se ocorrer durante o período mais ativo do desenvolvimento cerebral em crianças pequenas^{1, 2}. Na primeira infância, a anemia por deficiência de ferro (anemia ferropriva) representa um aumento do risco de prejuízos para o desenvolvimento cognitivo, neuropsicológico, motor e socioemocional, com consequências de curto e longo prazo^{1, 2, 6}. Além desses fatores, há ainda outras consequências, tais como alterações de crescimento, prejuízo da imunidade, com aumento do risco de infecções, perda de apetite, dificuldade de aprendizagem e de concentração, cansaço, fadiga, alterações na termorregulação, prejuízos no desempenho físico e complicações na composição da hemoglobina e, consequentemente, na distribuição de oxigênio pelos tecidos, o que caracteriza a anemia^{2-4, 7-10}.

Evidências clínicas

Além disso, evidências sugerem que a deficiência de ferro, bem como a anemia ferropriva, aumentam a suscetibilidade a certos tipos de convulsões, inclusive às convulsões febris. Isto se deve ao fato da interrupção da atividade normal dos neurotransmissores (dopamina, norepinefrina, serotonina, glutamato e ácido γ-aminobutírico – GABA) e do metabolismo cerebral somado a maior frequência de infecções^{1, 2}. Neste sentido, um estudo caso-controle realizado com 52 crianças com convulsão febril, 18 com convulsões afebris e 51 com febre sem convulsões concluiu que o uso de suplementos de ferro em crianças de alto risco de convulsão pode reduzir a incidência de convulsão febril¹¹.

A deficiência de ferro é a principal causa de anemia (saiba mais neste link), e é considerada a deficiência nutricional de maior prevalência, acometendo cerca de 2 bilhões de pessoas no mundo¹². Ela é, portanto, uma condição que requer intervenção e que pode ser evitada por meio de rastreio e intervenções terapêuticas adequadas, incluindo a suplementação¹. Assim, quando indicada por um profissional da saúde, a suplementação com ferro é uma estratégia efetiva para prevenir a deficiência desse mineral essencial e garantir as demandas necessárias para o bom desenvolvimento e funcionamento do organismo, prevenindo suas complicações. Entretanto, a escolha da fonte de nutriente é tão importante quanto a própria suplementação, para saber mais entre em contato com gente!  

Referências:

1. Sulviani R, Kamarullah W, Dermawan S, Susanto H. Journal of Child Neurology. 2023;38(3-4):186-97.
2. Jang HN, Yoon HS, Lee EH. BMC pediatrics. 2019;19(1):309.
3. Lozoff B, Georgieff MK. Semin Pediatr Neurol. 2006;13(3):158-65.
4. Fretham SJ, Carlson ES, Georgieff MK. Adv Nutr. 2011;2(2):112-21.
5. Kaplan BJ, Crawford SG, Field CJ, Simpson JS. Psychol Bull. 2007;133(5):747-60.
6. Pedraza DF, Queiroz D. Rev Bras Crescimento Desenvolvimento Hum. 2011;21(1):156-71.
7. Pasricha SR, Tye-Din J, Muckenthaler MU, Swinkels DW. Lancet. 2021;397(10270):233-48.
8. Yokoi K, Konomi A. Br J Nutr. 2017;117(10):1422-31.
9. Means RT. Nutrients. 2020;12(2).
10. Auerbach M, Adamson JW. Am J Hematol. 2016;91(1):31-8.
11. Karimi P, Sayehmiri K, Azami M, Tardeh Z. International Journal of Adolescent Medicine and Health. 2022;34(1).
12. Tulchinsky TH. Public Health Rev. 2010;32(1):243-55.